Postinflammatorisk Hyperpigmentering (PIH) og Hypopigmentering

postinflammatorisk hyperpigmentering

PIH efter acne

Fælles inflammatoriske hudsygdomme som akne, eksem og psoriasis og andre traumer på huden, såsom vabler og brandsår og irritation fra visse acne medicin såsom benzoylperoxid (f.eks Basiron, Stioxyl) kan føre til forskellige former af pigmentforandringer, enten noget der hedder post-inflammatorisk hyperpigmentering (PIH) (hvilket betyder mere pigment) eller hypopigmentering (ingen pigment).

Pigmentforandringerne kan også være resultatet af papulosquamous sygdomme, såsom allergisk kontakteksem og lichen planus, eller vesikulobulløst sygdomme, såsom bulløs pemfigoid, og herpes zoster. Post-inflammatorisk hyperpigmentering kan også forekomme efter laserbehandling til andre pigmenterede hudlæsioner og kan være forbigående eller vedvarende.

Behandling af pigmentforandringerne

Behandling af underliggende årsag til post-inflammatorisk hyper og hypopigmentering er et vigtigt aspekt for at forhindre yderligere pigmentforandringer.

Hvis årsagen er acne, er det hurtigt at vigtigt implementere effektive behandlinger. At behandle med f.eks. Basiron er et tveægget sværd, fordi benzoylperoxid kan forværre hyperpigmentering. Det anbefales derfor at anvende produkter mod acne, som også hjælper mod hyperpigmentering, f.eks Skinoren (azelainsyre), eller syrer, såsom salicylsyre og mandelsyre.

Forskellige måder at behandle post-inflammatorisk hyperpigmentering (PIH) er for eksempel:

  • At dække de pigmentpletterne med make-up
  • Anvendelse af blegecreme
  • Kemisk peeling
  • Q-switched rubin og Nd: YAG lasere

PIH tenderer til at blive mørkere og tydeligere hvid soleksponering så solbeskyttelsesmiddel og en bredspektret solcreme er en vigtig del af behandlingen.

Behandling af post-inflammatorisk hypopigmentering, for eksempel er at dække pletter med makeup, topisk eller oral fotokemisk terapi, Ultraviolet A (PUVA) terapi, smalband UVB lysterapi, steroider og hudtransplantation. Pigment tab er ofte ikke permanent, men det kan tage lang tid at få tilbage pigmentet.

Forskellige dybder af hyperpigmentering (PIH)

Farven af hyperpigmentering er relateret til dybden af melanin. Det er brunt når det er i epidermis, mens det er blå til blågrå hvis det er i dermis. Anvendelse af en UV-lampe kan bestemme placeringen af den øgede mængde af melanin. Den epidermale komponenten forstærkes, mens den dermale komponenten ikke er synlig i hyperpigmentering.

Dybde hyperpigmentering, som er i de nederste hudlag, dermis, er ofte meget vanskeligt at behandle.

Identifikation af typen af hypopigmentering

Hypopigmentering forstærkes ved en UV-lampe når det er på grund melanocytopeniska tilstand (melanocytter mangler) såsom vitiligo og piebaldism, i modsætning til melanopeniske tilstand (melanocytter eksisterer men mængden af melanin reduceres) som post-inflammatorisk hypopigmentering. Det skal bemærkes at undersøgelsen med UV-lys nogle gange ikke er nyttigt for mennesker af farve på grund af de optiske elementerne.

Patogenes för postinflammatorisk hyperpigmentering och hypopigmentering

Efter traume eller betændelse i huden kan melanocytterne reagere med normal, øget eller nedsat produktion af melanin. Selv om den virkelige patogenesen er ukendt, antages det at både hyperpigmentering og hypopigmentering er resultatet af cytokiner og inflammatoriske mediatorer fra keratinocytter, melanocytter og inflammatoriske celler, der frigives i en inflammatorisk proces i huden. Disse omfatter leukotrien (LT), prostaglandiner (PG) og thromboxan (TxB). PGE1 og PGE2 øger melanogenese kraftigt mens pGA1 og PGD2 er stærke inhibitorer. Leukotriener såsom LTC4 og LTD4 er metabolitter af lipoxygenase-vejen og er i stand til at inducere væksten af melanocytter in vitro. Histamin, kan en anden inflammatorisk middel aktivere melanogenese via proteinase A aktivering.

In vitro undersøgelser har vist, at LT-C4 undtagen LT D4, PG-E2 og TxB-2, stimulerer menneskets melanocytförstoring og dendrocyttillväxt. Derudover øger LT-C4 signifikant tyrosinase-aktivitet i dyrkede melanocytter og øger også den mitogene aktivitet af melanocytter. In vitro undersøgelser har også vist, at TGF-α og LT-C4 stimulerer mobilitet melanocytter. Disse mediatorer og cytokiner menes at spille en vigtig rolle i patogenesen af post-inflammatorisk hyperpigmentering.

Patogenesen af post-inflammatorisk hypopigmentering menes at være sekundært til melanocyt celleoverfladeekspression af intercellulært adhæsionsmolekyle (ICAM) -1 induceret af inflammatoriske mediatorer, såsom interferon gamma, tumornekrosefaktor (TNF) alpha, TNF-beta, interleukin (IL) -6 og IL 7th Teorien er, at dette kan føre til leukocyt melanocyt bindinger, der fører til det endelige resultat er uskyldig tilskuer-ødelæggelse af melanocytter.

Referencer

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2667736